睡眠呼吸中止症與肢端肥大症

翻譯自 Sleep Apnea: Pathogenesis, Diagnosis and Treatment 第291頁
作者：Allan I. Pack

肢端肥大症是成人生長激素分泌過多的疾病，因症狀發展緩慢而不易察覺，常見症狀如臉部特徵改變、骨骼變大、軟組織腫脹等，大部份是因為腦下垂體腫瘤所致。病人若是在青春期時生長激素分泌過多，則為巨人症。肢端肥大症盛行率約為百萬分之50-70，男女比例差不多。臨床症狀除了生長激素分泌過多的影響外，也包含體細胞不正常增生以及胰島素阻抗。肢端肥大症病人若沒有治療，其死亡率為同齡健康的人的兩倍。

臨床上，肢端肥大症首次出現是在1886年，由Marie所提出。十年後，Roxburgh和Collis提出日間嗜睡與肢端肥大症有關，而Chappel和Booth觀察到肢端肥大症患者有上呼吸道阻塞的症狀。但是睡眠呼吸中止症和肢端肥大症的關係，在90年之後才被提出來。

睡眠呼吸障礙在肢端肥大症患者中很常見。研究指出，約有60%的肢端肥大症病人有睡眠呼吸中止症。在這些病人中，幾乎每個人都有嚴重的打呼。有些使用夜間呼吸監測儀器來監控病人睡眠的研究，也發現病人有嚴重的睡眠呼吸障礙。與一般所熟知的OSA(阻塞型睡眠呼吸中止症)一樣，隨著年齡增長，罹患睡眠呼吸障礙的機率越高。然而，肥胖在這當中的影響較少。

上呼吸道狹窄是常用來解釋肢端肥大症病人有睡眠呼吸中止症的原因。然而，這個解釋卻不一定適用於所有病人。研究人員對有睡眠呼吸中止症以及沒有睡眠呼吸中止症的肢端肥大症病人做頭顱解剖研究，出現了分歧的結果。肢端肥大症病人也有很高的機率會有中樞神經性睡眠呼吸暫停(CSA)的情況，顯示病人的呼吸控制中樞有異常。肢端肥大症病人若有中樞神經性睡眠呼吸中止症，其換氣反應會明顯增加。據推測，肢端肥大症和睡眠呼吸中止症可能有共通的成因，他們的生長激素抑制因子可能有缺陷，導致生長激素過度分泌而抑制了呼吸控制中樞的作用，引起中樞神經性睡眠呼吸中止症。或者，較高的GH或IGF-1會改變新陳代謝率進而影響呼吸控制中樞。

大部份的研究指出，肢端肥大症病人經過腦下垂體手術治療後，還是有睡眠呼吸中止症狀，這可能是因為肢端肥大症要達到治癒的階段並不容易，通常還需要搭配其他藥物治療。比起睡眠呼吸中止症，疾病活性跟中樞神經性呼吸中止症比較相關。就算病人的生長激素治療到標準值，已改變的外觀和身體結構，可能還是會讓睡眠呼吸中止症持續存在。不過接受體抑素類似物治療的病人，大部份會改善睡眠呼吸中止症的狀況。最後，肢端肥大症病患就算沒有睡眠呼吸中止症狀，也有可能會產生疲倦想睡的情況，也許是放射治療造成睡眠控制中樞損傷所引起。